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ULCERA GASTRODUODENAL (Helicobacter Pylori) |
DEFINICIÓN
SÍNTOMAS
CAUSAS
DIAGNÓSTICO
GENERALIDADES
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La úlcera gastroduodenal es una enfermedad muy frecuente que, por las lesiones producidas por el exceso de secreción ácida en el estómago, produce un dolor característico y cambios de la calidad de vida en las personas afectadas.
Lo más característico de la úlcera gastroduodenal es la aparición del dolor:
- Dolor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que aparece a los 30 a 60 minutos después de comer.
- Dolor de aparición nocturna.
- El dolor sordo que no se irradia.
- Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de síntomas.
- Dolor a presionar en el epigastrio.
Este dolor se puede asociar a pirosis o acidez en el esófago (detrás del esternón) ya que frecuentemente se asocia a un reflujo o esofagitis por el exceso de secreción ácida del estómago.
La asociación de una personalidad introvertida y fumadora es frecuente.
En personas infectadas por el H. pylori, el moco del estómago tiene una concentración de amoniaco unas cuatro veces superior a la del moco no infectado. Este amoniaco lesiona directamente la mucosa del estómago además de causar una elevación del pH, todo ello además altera la viscosidad del moco de recubrimiento de la mucosa gástrica que contribuye a la disminución de la defensas contra el ácido.
Por otro lado también la infección del H. pylori produce una hipergastrinemia inapropiada ante un estímulo alimentario. La gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha demostrado la reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación. La gastrina es un estimulador de la secreción ácida de las células del estómago.
El aumento de la secreción ácida parece que es la causa principal de las lesiones de la úlcera péptica duodenal. La mucosa duodenal responde al aumento de acidez con cambios en la estructura de la mucosa que se trasforma en mucosa gástrica a nivel duodenal, se llama metaplasia gástrica del duodeno, que a su vez se infecta por el H. pylori con aparición de duodenitis y úlcera duodenal.
El tabaco también representa un factor de riesgo elevado para la aparición de lesiones pépticas duodenales.
ÚLCERA duodenal (F): Los mecanismos de lesión para producir una úlcera gástrica son:
- Los medicamentos antiinflamatorios (B): tanto por vía oral como por otra vía llegan a la mucosa gástrica y hacen perder los recubrimientos exteriores de protección (C).
- La infección por la bacteria Helicobacter Pylori (A) que se acantona en la mucosa gástrica.
En el estómago, por el contrario, la mucosa está perfectamente preparada para resistir un pH < 2,5.
Para ello cuenta con varias líneas de defensa:
- capa de moco-bicarbonato (ver en la figura, C), que mantiene un gradiente de pH de 2,5 a 7,0 entre la superficie y la capa profunda.
- los propios fenómenos de cohesión intercelular ejercen de barrera mecánica. (ver en la figura, D).
- la microcirculación está también regulada por las prostagladinas PGs.(ver en la figura, G).
- Si está mucosa está adaptada al medio ácido significa que para que aparezcan lesiones en la mucosa (ver en la figura, E) se deben de alterar algunos de estos mecanismos defensivos.
Entre las causas de alteración de estos mecanismos están:
- El consumo de AINEs (ver en la figura, B). Con disminución de los niveles de Prostagladinas.
- La infección por H. pylori (ver en la figura, A), que se presenta en el 85 % de las úlceras gástricas
El cortejo de síntomas característico es bastante diagnóstico. Se suele complementar mediante la realización de una gastroscopia, para ver las lesiones, tomar una biopsia de las lesiones para su análisis y un cultivo para Helicobacter Pylori.
El control de la infección por Helicobacter Pylori se puede realizar por un sencillo test que mide el CO2 en el aliento. Se realiza mediante la administración por boca de Carbono*-marcado / Urea y mezclado con ácido cítrico, si el paciente tiene Helicobacter Pylori, mediante la Ureasa producida por ésta bacteria, se trasformará en CO2 y amoniaco.
Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C02+ NH3
El CO2 liberado a través de la sangre aparecerá en el aliento a través del pulmón. La medición del CO2 marcado se realiza en dos tomas, basal y a la media hora de tomar el Carbono*-Urea. La sensibilidad del test es del 90% y es específico en más del 95% de los casos. Mediante este análisis se puede dar por controlada la infección o seguir con un tratamiento más prolongado.
GENERALIDADES SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL
El tratamiento con antibióticos está indicado en todos los pacientes con infección por Helicobacter pylori.
No existe una terapia antibiótica ideal, hay varias opciones.
La terapia antiulcerosa ( AntiH2-Omeprazol) se recomienda para aliviar síntomas y facilitar la cicatrización.
Las úlceras rebeldes precisan de una asociación de inhibidores de secreción con antibióticos.
El tratamiento de mantenimiento está indicado en estas úlceras rebeldes.
En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse el consumo de AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).
En las úlceras asociadas a la administración AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) estos deben interrumpirse, si es posible, y erradicar el Helicobacter pylori, si está presente.
